Cobre

Bioquímica y biología molecular del cobre
Departamento de Química y Bioquímica, Universidad Estatal de California, Fullerton 92634, EE.UU.

En esta revisión se describen nuestros conocimientos básicos y más recientes sobre bioquímica y biología molecular del cobre para mamíferos (incluidos los humanos). Se proporciona información sobre la bioquímica nutricional del cobre, incluyendo las fuentes de alimentación, la absorción intestinal, el transporte, la distribución de tejidos y la excreción, junto con descripciones de las proteínas de unión del cobre y otros factores involucrados y sus funciones en estos procesos.

Se detalla el metabolismo del cobre y su importancia para las funciones de una lista de enzimas vitales. También se aborda su toxicología potencial. Se resumen las alteraciones en el metabolismo del cobre asociadas con enfermedades genéticas y no genéticas, incluyendo las posibles conexiones con la inflamación, el cáncer, la aterosclerosis y la anemia, y los efectos de la deficiencia genética de cobre (síndrome de Menkes) y la sobrecarga de cobre (enfermedad de Wilson).

La comprensión de estas enfermedades sugiere nuevas formas de ver las funciones normales del cobre y proporciona nuevos conocimientos sobre los detalles del transporte y la distribución del cobre en los mamíferos.


Cobre e Inmunidad
Departamento de Ciencias de la Alimentación y Nutrición Humana, Universidad de Florida, Gainesville 32611, Estados Unidos.

El sistema inmunológico requiere que el cobre realice varias funciones, de las cuales se sabe poco sobre el mecanismo directo de acción. Se han utilizado modelos animales y células en cultivo para evaluar el papel del cobre en la respuesta inmunitaria. Algunas de las investigaciones recientes mostraron que la interleucina 2 se reduce en la deficiencia de cobre y es probable que sea el mecanismo por el cual se reduce la proliferación de células T. Estos resultados se ampliaron para mostrar que incluso en la deficiencia marginal, cuando los índices comunes de cobre no se ven afectados por la dieta, la respuesta proliferativa y las concentraciones de interleucina se reducen.

El número de neutrófilos en la sangre periférica humana se reduce en casos de deficiencia severa de cobre. No sólo se reducen en número, sino que su capacidad para generar aniones superóxido y matar a los microorganismos ingeridos también se reduce tanto en la deficiencia manifiesta como marginal de cobre.

Este mecanismo aún no se ha comprendido. Las células HL-60 similares a los neutrófilos acumulan cobre a medida que se diferencian en una población celular más madura y esta acumulación no se refleja en el aumento de las actividades de la superóxido dismutasa de Cu/Zn o de la citocromo-oxidasa.

La identidad de las proteínas de unión del cobre en este tipo de células puede ser útil para aprender nuevas funciones del cobre o para evaluar el estado del cobre.

Se predice que los neutrófilos, debido a que son poblaciones celulares de corta vida y homogéneas, son una herramienta efectiva y valiosa para evaluar el estado nutricional de las poblaciones humanas.


Usos médicos del cobre en la antigüedad
Copper.org – el recurso #1 para información técnica y profesional sobre el cobre y sus aleaciones.

Basados en una abundancia de datos históricos como los anteriores, muchos investigadores anticipan que el cobre se convertirá en un componente cada vez más importante de los tratamientos médicos del mañana.


GHK y ADN: Restablecer la salud del genoma humano
Skin Biology, Departamento de Investigación y Desarrollo, 4122 Factoria Boulevard SE, Suite No. 200, Bellevue, WA 98006, USA

Durante el envejecimiento humano hay un aumento en la actividad de los genes inflamatorios, promotores de cáncer y destructivos de los tejidos, además de una disminución en la actividad de los genes regenerativos y reparadores. El tripéptido GHK en la sangre humana tiene muchos efectos positivos pero disminuye con la edad. Mejora la cicatrización de heridas y la regeneración de tejidos (piel, folículos pilosos, recubrimientos estomacales e intestinales y tejido óseo), aumenta el colágeno y los glucosaminoglicanos, estimula la síntesis de decorina, aumenta la angiogénesis y el crecimiento de los nervios, posee efectos antioxidantes y antiinflamatorios, y aumenta la firmeza celular y la secreción de factores tróficos por parte de las células madre mesenquimales.

Recientemente, se ha descubierto que el GHK reajusta los genes de las células enfermas de pacientes con cáncer o EPOC a un estado más saludable. Las células cancerosas reajustan su sistema de muerte celular programada mientras que las células de los pacientes con EPOC desactivan los genes destructivos de los tejidos y estimulan las actividades de reparación y remodelación.

En este artículo, discutimos el efecto de GHK sobre los genes que suprimen la síntesis de fibrinógeno, el sistema insulino-insulínico y el crecimiento del cáncer, además de la activación de genes que aumentan el sistema ubiquitina-proteasoma, la reparación del ADN, los sistemas antioxidantes y la curación por la superfamilia TGF beta. También se discute una variedad de métodos y dosis para usar efectivamente el GHK para restablecer los genes a un estado más saludable.


La importancia de los quelantes de cobre en aplicaciones clínicas y experimentales
Centro de Investigación de Medicina Regenerativa, Hospital de China Occidental, Universidad de Sichuan, Chengdu, Sichuan 610041, República Popular China.

La esencialidad y la actividad redox del cobre lo hacen indispensable en el sistema mamífero. Sin embargo, no se ha logrado una comprensión completa del metabolismo y la función del cobre. Los quelantes de cobre se han utilizado como un enfoque para proporcionar información sobre la adquisición, distribución y disposición del cobre tanto a nivel celular como del organismo. Desafortunadamente, la comprensión de los quelantes de cobre efectivos se basa predominantemente en sus estructuras químicas y sus reacciones con el cobre. La comprensión de la eficacia de los quelantes de cobre en el sistema biológico ha sido equívoca, lo que ha llevado a la subutilización -o al engaño- de estos agentes en los enfoques clínicos y experimentales.

El uso actual de quelantes de cobre in vivo casi exclusivamente limita la disponibilidad o se centra en la extracción de cobre en el sistema de órganos de los mamíferos. Existen al menos dos aspectos de los quelantes de cobre que aún no han sido explorados. Primero, los quelantes de cobre se unen preferentemente a los cuprosos o cúpricos. Como resultado, potencialmente modulan la actividad redox del cobre sin remover el cobre del sistema.

En segundo lugar, los quelantes de cobre se caracterizan por ser permeables o impermeables a las membranas, por lo que servirían como un sistema de suministro o privación de cobre selectivo de órganos para manipular la función biológica del cobre. Aquí revisamos los quelantes de cobre clínicamente relevantes que han sido estudiados experimental o clínicamente por su papel en la manipulación del metabolismo y la función del cobre, prestando atención crítica al uso potencialmente más valioso de estos agentes.


Propiedades antimicrobianas del cobre
Los mecanismos de acción antibacteriana del cobre son efectos antimicrobianos como lo demuestran los iones de cobre y zinc. El efecto oligodinámico fue descubierto en 1893 como un efecto tóxico de los iones metálicos sobre células vivas, algas, mohos, esporas, hongos, virus, microorganismos procarióticos y eucariotas, incluso en concentraciones relativamente bajas.


La deficiencia de cobre altera la bioenergética celular e induce la fusión mitocondrial
Centro de Investigaciones Biomédicas, Facultad de Ciencias Biológicas y Facultad de Medicina, Universidad Andrés Bello, Santiago, Chile.

La deficiencia de cobre altera la bioenergética celular e induce la fusión mitocondrial a través de la regulación de MFN2 y OPA1 en las células eritropoyéticas.

El cobre es esencial en la fisiología celular, participando en numerosas reacciones enzimáticas. En las mitocondrias, el cobre es un cofactor del complejo respiratorio IV, la citocromo c oxidasa. El bajo contenido de cobre está asociado con la anemia y la aparición de mitocondrias agrandadas en las células eritropoyéticas.

Estos hallazgos sugieren una conexión entre el metabolismo del cobre y la bioenergética, la dinámica mitocondrial y la eritropoyesis, que no ha sido explorada hasta ahora. Aquí, describimos que la deficiencia de cobre inducida por bathocuproine disulfonato no altera la proliferación celular eritropoyética ni induce apoptosis.

Sin embargo, sí afecta la diferenciación eritroide, que se asocia con un cambio metabólico entre las dos vías principales de generación de energía. Es decir, desde la función mitocondrial hasta la glicólisis. La desconexión de las mitocondrias implica una reducción del consumo de oxígeno y de la generación de ROS, así como un aumento del potencial de la membrana mitocondrial. Las proteínas de fusión mitocondrial MFN2 y OPA1 fueron aumentadas junto con la capacidad de fusión de las mitocondrias. El análisis morfométrico de las mitocondrias no mostró cambios en la biomasa mitocondrial total, sino mitocondrias más grandes debido al aumento de la fusión.

También se obtuvieron resultados similares con CD34+ humanos, que fueron inducidos a diferenciarse en glóbulos rojos. En general, hemos demostrado que los niveles adecuados de cobre son importantes para mantener la función mitocondrial adecuada y para la diferenciación eritroide donde el interruptor metabólico de energía más la regulación de las proteínas de fusión definen una respuesta adaptativa a la privación de cobre para mantener vivas las células.


Impacto de la limitación del cobre en la expresión y función de las oxidasas multicobre (ferroxidasas)
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota, Duluth, MN 55812, Estados Unidos.

El cobre es un oligoelemento esencial cuya ingesta recomendada es satisfecha por la mayoría de las dietas norteamericanas. Sin embargo, la incidencia de nuevos casos de deficiencia secundaria de cobre está aumentando debido a las complicaciones de la cirugía de bypass gástrico y la alta exposición al zinc. Los pacientes con frecuencia son atáxicos y anémicos. La anemia por deficiencia de cobre se describió por primera vez en el siglo XIX, pero la bioquímica subyacente sigue siendo desconocida. Aproximadamente una docena de cuproenzimas han sido caracterizadas en mamíferos. Cuatro de ellas se denominan oxidasas multicobre (MCO) debido a sus geometrías de unión de cobre. Tienen actividad de la oxidasa de hierro (ferroxidasa).

Estos incluyen la proteína secreta hepática ceruloplasmina que representa ∼90% del cobre plasmático, una variante de empalme de la ceruloplasmina originalmente caracterizada en el cerebro unida por glicosilfosfatidilinositol (GPI) a las membranas, una MCO enriquecida intestinalmente llamada hephaestina, y MCO recientemente descrita en la placenta llamada zyklopen.

La limitación en el cobre disponible parece limitar la función del grupo MCO exhibido como flujo de hierro deteriorado debido a los requerimientos de cobre de MCO para su actividad ferroxidasa.

La deficiencia de cobre en la dieta está asociada con niveles más bajos de ceruloplasmina, GPI-ceruloplasmina y hephaestina. La limitación del cobre no parece limitar la síntesis de MCO sino más bien su estabilidad y rotación. Sin embargo, parece haber una desconexión entre la limitación en la función de la MCO y la anemia, porque los humanos y los ratones que carecen de ceruloplasmina no son anémicos a pesar de la sobrecarga de hierro hepático y la hipoferremia.

Además, los mamíferos anémicos con deficiencia de cobre no mejoran con el reemplazo del hierro. Esto sugiere que la anemia por deficiencia de cobre no es causada por la limitación del hierro, sino más bien por el deterioro en la utilización del hierro.


La falta de una dieta recomendada para el cobre puede ser peligrosa para su salud.
Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, Centro de Investigación de Nutrición Humana de Grand Forks, Dakota del Norte 58202-9034, Estados Unidos.

La décima edición de la Recommended Dietary Allowances (RDA) no incluía una RDA para el cobre; más bien se sugirió una ingesta diaria segura y adecuada.

Se resumieron los criterios, la historia y los usos de las CDR, junto con datos sobre la ingesta dietética, los experimentos de equilibrio y agotamiento, los alimentos bajos (grasas y aceites, leche descremada y yogur) y altos (legumbres, hongos, nueces y semillas) de cobre y los peligros de los suplementos de zinc.

Las enfermedades óseas y cardiovasculares causadas por dietas con bajo contenido de cobre han sido estudiadas en animales durante décadas. Hombres y mujeres alimentados con dietas cercanas a 1 mg de cobre al día, cantidades bastante frecuentes en los Estados Unidos, respondieron de manera similar a animales deficientes con cambios reversibles y potencialmente dañinos en el control de la presión arterial, el colesterol y el metabolismo de la glucosa, y electrocardiogramas.

Las mujeres complementadas con oligoelementos, incluido el cobre, experimentaron efectos beneficiosos sobre la densidad ósea.

Estos datos superan los datos similares sobre magnesio, selenio y zinc y son suficientes para establecer una CDR. La cardiopatía isquémica y la osteoporosis son consecuencias probables de dietas bajas en cobre. Se han observado numerosas similitudes anatómicas, químicas y fisiológicas entre animales con deficiencia de cobre y personas con cardiopatía isquémica. La asociación entre la osteoporosis y el bajo nivel de cobre merece una mayor investigación. Aumentar las dietas bajas en cobre con alimentos altos en cobre puede ser beneficioso. Los comités que establecen las CDR deben volver a las tradiciones de las primeras nueve ediciones y hacer recomendaciones que promuevan la salud y el bienestar nutricional, satisfagan las necesidades funcionales, prevengan las enfermedades y promuevan el bienestar público.


Sulfato de cobre – Esta sustancia es generalmente reconocida como segura.
[Código de Regulaciones Federales][Título 21, Volumen 3][Revisado a partir del 1 de abril de 2014][CITE: 21CFR184.1261] TÍTULO 21 – ALIMENTOS Y DROGAS CAPÍTULO I – DEPARTAMENTO DE ADMINISTRACIÓN DE ALIMENTOS Y DROGAS SUBCAPÍTULO B – ALIMENTOS PARA CONSUMO HUMANO (CONTINUADO) PARTE 184 – SUSTANCIAS ALIMENTARIAS DIRECTAS AFIRMADAS COMO GENERALMENTE RECONOCIDAS COMO SEGURAS SUBPARTE B – Lista de Sustancias Específicas Afirmadas como GRAS Sec. 184.1261 Sulfato de cobre. a) El sulfato de cobre (sulfato cúprico, CuSO4.5 H2O, CAS Reg. Nº 7758-99-8) suele utilizarse en forma de pentahidrato.

Esta forma se presenta en forma de cristales triclínicos grandes, de color azul profundo o ultramarino; en forma de gránulos azules o en forma de polvo de color azul claro. El ingrediente se prepara por la reacción del ácido sulfúrico con el óxido cúprico o con el metal de cobre. b) El ingrediente deberá tener una pureza adecuada para el uso al que está destinado. (c) De acuerdo con 184.1(b)(1), el ingrediente se utiliza en los alimentos sin otra limitación que las buenas prácticas de fabricación actuales. La afirmación de este ingrediente como generalmente reconocido como seguro (GRAS) como ingrediente alimentario humano directo se basa en las siguientes condiciones de uso de buenas prácticas de fabricación: (1) El ingrediente se utiliza como suplemento nutricional según se define en 170.3(o)(20) de este capítulo y como coadyuvante de elaboración según se define en 170.3(o)(24) de este capítulo. (2) El ingrediente se utiliza en los alimentos a niveles que no superen las buenas prácticas de fabricación actuales. El sulfato de cobre se puede usar en la fórmula para bebés de acuerdo con la sección 412(g) de la Ley Federal de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos (la Ley) o con las regulaciones promulgadas bajo la sección 412(a)(2) de la Ley. (d) No existen o se ha renunciado a sanciones previas para este ingrediente diferentes de los usos establecidos en esta sección. 49 FR 24119, 12 de junio de 1984, modificado en 73 FR 8607, 14 de febrero de 2008; 76 FR 59249, 26 de septiembre de 2011].

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