Superoxido Dismutasa

La bioquímica estructural de las superóxido dismutasas
J.A. Tainer, Departamento de Biología Molecular, The Scripps Research Institute, La Jolla, CA 92037, USA.

El descubrimiento de las superóxidos dismutasas (SODs), que convierten los radicales superóxidos en oxígeno molecular y peróxido de hidrógeno, ha sido calificado como el descubrimiento más importante de la biología moderna que nunca ha ganado un Premio Nobel. Aquí, revisamos las razones por las que este descubrimiento ha sido subestimado, así como discutimos los robustos resultados que apoyan su importancia biológica y su utilidad para la investigación actual.

Destacamos nuestra comprensión de la función SOD obtenida a través de análisis de biología estructural, que revelan importantes esquemas de unión de hidrógeno y motivos de unión de metales. Estas características estructurales crean enzimas notables que promueven la catálisis a tasas más rápidas que las de difusión limitada mediante el uso de guía electrostática. Estas arquitecturas alteran adicionalmente el potencial redox del centro metálico del sitio activo a un rango adecuado para la reacción de desproporción de superóxido y protegen contra la inhibición de la catálisis por moléculas como el fosfato.

Las estructuras de SOD también pueden controlar su actividad enzimática a través de la inhibición del producto; la manipulación de estos niveles de inhibición del producto tiene el potencial de generar formas terapéuticas de SOD. Marcadamente, la desestabilización estructural de la arquitectura de la SOD puede conducir a la enfermedad, ya que las mutaciones en el Cu,ZnSOD pueden resultar en esclerosis lateral amiotrófica familiar, un trastorno neurodegenerativo relativamente común, de rápido progreso y fatal. Describimos nuestra comprensión actual de cómo estas mutaciones de Cu,ZnSOD pueden conducir a la formación de agregación/fibrilación, ya que una comprensión detallada de estos mecanismos proporciona nuevas vías para el desarrollo de terapias contra esta patología neurodegenerativa hasta ahora intratable.

Los estudios de bioquímica estructural han proporcionado información sorprendente sobre las funciones de las superóxidos dismutasas.


Superóxido dismutasa extracelular en biología y medicina
Centro Médico, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261, USA.

La evidencia acumulada ha demostrado que las especies reactivas de oxígeno (ROS) son importantes mediadores de eventos de señalización celular como las reacciones inflamatorias (superóxido) y el mantenimiento del tono vascular (óxido nítrico). Sin embargo, la sobreproducción de ROS como el superóxido se ha asociado con la patogénesis de una variedad de enfermedades, incluyendo enfermedades cardiovasculares, trastornos neurológicos y enfermedades pulmonares.

Las enzimas antioxidantes son, en parte, responsables de mantener bajos niveles de estos metabolitos de oxígeno en los tejidos y pueden desempeñar un papel clave en el control o la prevención de estas afecciones. Una enzima antioxidante clave implicada en la regulación del daño tisular mediado por ROS es la superóxido dismutasa extracelular (EC-SOD). EC-SOD se encuentra en la matriz extracelular de los tejidos y está idealmente situado para prevenir el daño celular y tisular iniciado por el ROS extracelularmente producido. Además, es probable que EC-SOD juegue un papel importante en la mediación de eventos de señalización inducidos por óxido nítrico, ya que la reacción de superóxido y óxido nítrico puede interferir con la señalización de óxido nítrico.

Esta revisión discutirá la regulación de EC-SOD y su papel en una variedad de enfermedades mediadas por oxidantes.


Glóbulos rojos como portadores de Superóxido Dismutasa
Institute of Space Medico-Engineering, Beijing, China.

Con el fin de prolongar la vida media in vivo de la Superóxido Dismutasa (SOD) para mejorar la compatibilidad sanguínea y para tratar las lesiones tisulares causadas por el oxígeno activado durante la isquemia y la hipoxia, se utilizaron eritrocitos como portadores de SOD. El atrapamiento del SOD en eritrocitos de conejo se empleó con éxito. El experimento in vitro demostró que la actividad del SOD mantuvo un nivel estable en las primeras 8 horas, y que estos eritrocitos pueden almacenarse a 4 grados C durante una semana sin pérdida de actividad. Los eritrocitos portadores de SOD podrían ser útiles en la medicina clínica y ambiental especial.


Superóxido dismutasa extracelular
Pediatric Critical Care, Department of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, 4200 E 9th Ave B131, Denver, CO 80262, USA.

El espacio extracelular está protegido del estrés oxidante por la enzima antioxidante superóxido extracelular dismutasa (EC-SOD), que está altamente expresada en tejidos seleccionados, incluyendo vasos sanguíneos, corazón, pulmones, riñón y placenta. EC-SOD contiene un dominio único de unión a la heparina en su carboxi-terminal que establece la localización de la matriz extracelular donde la enzima elimina el anión superóxido. El dominio de unión a la heparina EC-SOD puede ser eliminado por división proteolítica, liberando la enzima activa en el líquido extracelular. Además de proteger contra el daño oxidativo extracelular, EC-SOD, al eliminar el superóxido, preserva la bioactividad del óxido nítrico y facilita la expresión génica inducida por la hipoxia. La pérdida de la actividad EC-SOD contribuye a la patogénesis de una serie de enfermedades que afectan a tejidos con altos niveles de expresión de superóxido extracelular dismutasa constitutiva.

Una comprensión completa del papel biológico de EC-SOD será invaluable para el desarrollo de nuevas terapias para prevenir el estrés por oxidantes extracelulares.


Superóxido Dismutasa Estimula la Defensa Primaria Antioxidante del Cuerpo
Por Dale Kiefer – Revista Life Extension

Durante años, los científicos han buscado la manera de estimular una de las enzimas antioxidantes naturales más poderosas del cuerpo: la superóxido dismutasa (SOD). Presente tanto dentro como fuera de las membranas celulares, el SOD es una de las principales defensas antioxidantes internas del cuerpo, y juega un papel crítico en la reducción del estrés oxidativo implicado en la aterosclerosis y otras enfermedades potencialmente mortales. Los estudios han demostrado que el SOD puede desempeñar un papel crítico en la reducción de la inflamación interna y la disminución del dolor asociado con afecciones como la artritis.


La respiración anaeróbica usando un ciclo completo de TCA oxidativo impulsa el enjambre multicelular en Proteus mirabilis
Departamento de Microbiología e Inmunología, Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, West Medical Center Drive, Ann Arbor, MI, USA.

Una bacteria puede nadar a través de un ambiente fluido o coordinar el movimiento con un grupo de bacterias y formar enjambres a través de una superficie.

El motor flagelar, que propulsa la bacteria, es alimentado por la fuerza motriz de los protones. En contraste con la fisiología que rige la motilidad de la natación, se sabe mucho menos sobre las fuentes de energía necesarias para el enjambrazón multicelular en las superficies. En este estudio, utilizamos Proteus mirabilis como organismo modelo para estudiar el comportamiento vigoroso de los enjambres y los enfoques genéticos y bioquímicos para definir las vías de energía y el metabolismo central que contribuyen a la motilidad multicelular.

Encontramos que las bacterias en enjambrazón usan un ciclo completo de ácido tricarboxílico aeróbico (TCA) pero no respiran oxígeno como aceptador de electrones terminal, lo que sugiere que la cooperación multicelular durante la enjambrazón reduce la cantidad de energía requerida por las bacterias individuales para lograr una rápida motilidad.


Referencia Genética Gen SOD1
Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU., 8600 Rockville Pike, Bethesda, MD 20894

El gen SOD1 proporciona instrucciones para producir una enzima llamada superóxido dismutasa, que es abundante en las células de todo el cuerpo. Esta enzima se une a moléculas de cobre y zinc para descomponer moléculas de oxígeno tóxicas y cargadas llamadas radicales superóxidos. Los radicales superóxidos pueden dañar las células si se acumulan demasiados en ellas. Los radicales superóxidos son subproductos de los procesos celulares normales, en particular de las reacciones que producen energía, y deben ser descompuestos regularmente.


La superóxido dismutasa extracelular (EC-SOD) apaga los radicales libres y atenúa el deterioro cognitivo relacionado con la edad.
Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Box #3412, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA

La superóxido dismutasa extracelular (EC-SOD) apaga los radicales libres y atenúa el deterioro cognitivo relacionado con la edad: oportunidades para el desarrollo de nuevos fármacos en el envejecimiento. La superóxido dismutasa (SOD) es uno de los mecanismos más efectivos en fisiología para inactivar especies reactivas de oxígeno. La actividad elevada del SOD puede ser terapéuticamente útil al proteger contra la neurotoxicidad inducida por el estrés oxidativo.

El aumento agudo de la actividad extracelular SOD (EC-SOD) protege contra el deterioro del neurocomportamiento causado por la isquemia aguda.

El aumento crónico de la actividad EC-SOD también puede ser terapéuticamente útil al proteger contra el daño neuroconductual inducido por el estrés oxidativo crónico que se acumula durante el proceso de envejecimiento. Hemos encontrado que los ratones con sobreexpresión genética de EC-SOD no muestran el declive inducido por el envejecimiento en el aprendizaje y la memoria que controlan a los ratones de tipo salvaje. Entre los 14 y 22 meses de edad, los ratones EC-SOD sobreexpresados tienen una función de memoria de trabajo de aprendizaje espacial significativamente mejor que la de los controles. Este efecto es específico para el período de envejecimiento. Los ratones EC-SOD adultos jóvenes que expresan demasiado no tienen mejor función de aprendizaje y memoria que los controles.

Los efectos beneficiosos del aumento de la actividad EC-SOD con el envejecimiento pueden lograrse sin riesgo de deterioro en edades más tempranas mediante la administración crónica de miméticos EC-SOD desde la adultez madura hasta el período de envejecimiento. Los nuevos miméticos EC-SOD pueden ser útiles para atenuar las deficiencias cognitivas inducidas por el envejecimiento y otros aspectos del deterioro fisiológico con el envejecimiento.


Estrés oxidativo y envejecimiento: el uso de miméticos de superóxido dismutasa/catalasa para prolongar la vida útil.
Buck Institute, 8001 Redwood Boulevard, Novato, CA 94945, EE.UU.

Hasta la fecha, se han identificado más de 40 genes en el nematodo Caenorhabditis elegans, que, cuando mutan, aumentan su vida útil. De los probados, todos confieren una mayor resistencia al estrés oxidativo. Además, la vida útil de C. elegans también puede prolongarse mediante la administración de superóxido dismutasa/catalasa mimética sintética. Estos compuestos también parecen conferir resistencia al daño oxidativo, ya que protegen contra el tratamiento con paraquat. Los efectos protectores de estos compuestos son evidentes con el tratamiento durante el desarrollo o en la edad adulta.

Estos hallazgos han demostrado que la intervención farmacológica en el proceso de envejecimiento es posible y que estos compuestos pueden proporcionar información importante sobre los mecanismos subyacentes. Hasta la fecha, estas intervenciones se han centrado en procesos conocidos en lugar de en el cribado de bibliotecas compuestas debido a las limitaciones de la evaluación de la vida útil de los nematodos. Sin embargo, recientemente hemos desarrollado un ensayo basado en microplacas que permite una puntuación rápida y objetiva de la supervivencia de los nematodos a tasas mucho más altas de lo que era posible anteriormente. Este sistema ofrece ahora la oportunidad de realizar cribados de alto rendimiento para compuestos que afectan a la supervivencia de los nematodos frente al estrés oxidativo agudo y facilitará la identificación de nuevos fármacos que prolongan la vida útil de los nematodos.


Envejecimiento de los radicales libres y estrés celular
Inserm UMR-S490, Université René Descartes, 45, rue des Saints Pères, 75270 París Cedex 06, Francia.

Varias teorías han intentado explicar los procesos de envejecimiento en varias especies. Siguiendo la teoría <<< de la tasa de vida >> de Pearl, Harman sugirió hace cincuenta años que la acumulación de oxidantes podría explicar la alteración de las funciones físicas y cognitivas con el envejecimiento. El metabolismo del oxígeno conduce a especies reactivas, incluyendo los radicales libres, que tienden a oxidar las moléculas circundantes como el ADN, las proteínas y los lípidos.

Como consecuencia, pueden alterarse varias funciones de las células y los tejidos, lo que conduce a la inestabilidad del ADN, a la desnaturalización de las proteínas y a la acumulación de subproductos lipídicos. El estrés oxidativo es un proceso de adaptación que se desencadena con la acumulación de oxidante y que comprende la inducción de funciones de protección y supervivencia. La evidencia experimental sugiere que el organismo que envejece está en un estado de estrés oxidativo, lo que apoya la teoría de los radicales libres. Se han propuesto varias otras teorías; algunas de ellas son realmente compatibles con la teoría de los radicales libres.

La restricción calórica es uno de los mejores modelos para aumentar la vida de muchas especies. Aunque la relación entre la restricción calórica y la tasa metabólica corregida es polémica, la disminución en la producción de ROS por parte de las mitocondrias parece estar apoyada experimentalmente. Las teorías ROS y mitocondriales del envejecimiento parecen ser compatibles. Los modelos genéticos de mayor esperanza de vida, en particular los que afectan a la vía de Foxo, suelen ir acompañados de una mayor resistencia al insulto oxidativo. La teoría de los radicales libres no es consistente con las teorías de senescencia programada que involucran la disminución dependiente de la división celular en la longitud de los telómeros; sin embargo, se sabe que los oxidantes alteran la estructura de los telómeros. Una visión atractiva del papel del estrés oxidativo en el envejecimiento es el principio de compensación que establece que un rasgo fenotípico puede conservarse evolutivamente debido a sus efectos positivos sobre el desarrollo, el crecimiento o la fertilidad, y a pesar de sus efectos negativos sobre las funciones somáticas y el envejecimiento. Es probable que la mayoría de las tensiones celulares que comprenden funciones adaptativas y tóxicas sigan esta regla.


Estructura, plegado y mal plegado de la superóxido dismutasa de Cu,Zn en la esclerosis lateral amiotrófica
Department of Biochemistry, University of Toronto, University Health Network, Toronto Medical Discovery Tower, Medical and Related Sciences (MaRS), 101 College Street, Toronto, ON, Canada, M5G 1L7.

Catorce años después del descubrimiento de que las mutaciones en Cu, la superóxido dismutasa de Zn (SOD1) causan un subconjunto de esclerosis lateral amiotrófica familiar (fALS, por sus siglas en inglés), el mecanismo por el cual el SOD1 mutante ejerce la toxicidad sigue siendo desconocido. Las dos hipótesis principales son (a) daño oxidativo derivado de la química redox SOD1 aberrante, y (b) mal plegado de la proteína mutante. Aquí revisamos la estructura y función del SOD1 de tipo salvaje, así como los cambios en la estructura y función del SOD1 mutante. Se comparan los méritos relativos de las dos hipótesis y se esboza un principio unificador común. Por último, se discute el potencial de las terapias dirigidas a los pliegues erróneos del SOD1.


Diseño racional de un mutante enzimáticamente inactivo segregado de la superóxido dismutasa extracelular
Programa de Radicales Libres y Biología de la Radiación, Departamento de Oncología de la Radiación, Universidad de Iowa, Iowa City, IA 52240, Estados Unidos.

La superóxido dismutasa extracelular (SOD3) es una enzima secretada que regula los niveles de superóxido extracelular y protege la matriz extracelular de la degradación por especies reactivas. La proteína SOD3 contiene un dominio de unión a la heparina y reside en un microambiente rico en otros factores de crecimiento ligados a la heparina, lo que aumenta la posibilidad de que la SOD3 tenga algún papel biológico independiente de su actividad catalítica. Para empezar a abordar este problema, diseñamos y creamos construcciones mutantes enzimáticamente inactivas dirigidas a los residuos de aminoácidos de SOD3 que coordinan el cobre (es decir, H96 y H98) o a los superóxidos (es decir, N180 y R186).

Todos los constructos expresaron cantidades iguales de proteínas SOD intracelulares inmaduras, pero sólo los mutantes N180A, R186A y la combinación N180A/R186A produjeron proteína extracelular completamente procesada y secretada. Además, mientras que la actividad del SOD fue inhibida significativamente en los mutantes N180A y R186A, la actividad fue completamente abrogada en el mutante doble N180A/R186A. En general, el uso de esta novedosa herramienta puede tener impactos de gran alcance en varios campos de la biología y la medicina, y ayudará en la delineación de procesos celulares que están regulados únicamente por la proteína SOD3, sus sustratos y productos de especies reactivas de oxígeno, o la combinación de ambos.


El zinc y el cobre inhiben el crecimiento de los nervios – protección mediada por el factor de crecimiento contra la apoptosis inducida por el estrés oxidativo.
Departamento de Pediatría, Queen’s University, Kingston, Ontario, Canadá.

Anteriormente hemos proporcionado evidencia de que dos cationes metálicos de transición, Zn2+ y Cu2+, pueden alterar la conformación del factor de crecimiento nervioso (NGF), haciéndolo incapaz de unirse a sus receptores o de activar las vías de transducción de señales. En el presente estudio, hemos evaluado la influencia de Zn2+ y Cu2+ en la protección mediada por el NGF contra un insulto oxidativo. La exposición de células de feocromocitoma de rata (PC12) al peróxido de hidrógeno resultó en un aumento de la muerte celular por apoptosis, que fue inhibida por el NGF. Zn2+ y Cu2+, cuando se agregaron a los cultivos a una concentración de 100 microM, previnieron los efectos promotores de la supervivencia mediados por el NGF. Ninguno de estos iones tuvo un efecto sobre la viabilidad de las células basales (en ausencia de NGF) después de un insulto oxidativo. Estos resultados demuestran que Zn2+ y Cu2+ pueden inhibir selectivamente la resistencia mediada por el NGF a un estrés oxidativo, y tienen implicaciones significativas para la función neuronal tanto bajo condiciones fisiológicas como patológicas (por ejemplo, isquemia cerebral).


Pérdida ósea espinal en mujeres posmenopáusicas complementada con calcio y oligoelementos
Departamento de Biología, Universidad de California en San Diego, La Jolla 92093.

Los efectos de la suplementación de calcio (como malato de citrato de calcio, 1000 mg elemental Ca/d) con y sin la adición de zinc (15.0 mg/d), manganeso (5.0 mg/d) y cobre (2.5 mg/d) sobre la pérdida ósea espinal (vértebras L2-L4) fueron evaluados en mujeres posmenopáusicas sanas de mayor edad (n = 59, edad promedio 66 años) en un ensayo doble ciego controlado con placebo de 2 años. Los cambios (media +/- SEM) en la densidad ósea fueron -3,53 +/- 1,24% (placebo), -1,89 +/- 1,40% (sólo minerales traza), -1,25 +/- 1,46% (sólo calcio) y 1,48 +/- 1,40% (calcio más minerales traza). La pérdida ósea en relación con el valor de referencia fue significativa (p = 0,0061) en el grupo de placebo, pero no en los grupos que recibieron oligoelementos solos, calcio solo o calcio más oligoelementos. La única diferencia significativa entre el grupo de placebo y el grupo que recibió calcio más oligoelementos (p = 0,0099).

Estos datos sugieren que la pérdida ósea en las mujeres posmenopáusicas mayores con suplemento de calcio puede ser detenida por aumentos concomitantes en la ingesta de oligoelementos.


El destino de la supervivencia de las células tumorales – Autofagia – Apoptosis o necrosis
Departamento de Cirugía, Instituto de Cáncer de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA. EE.UU., Michael T. Lotze, MD Profesor de Cirugía University of Pittsburgh Cancer Institute 5117 Centre Avenue, Suite G.27a Pittsburgh, EE.UU.

Los cánceres a menudo surgen como la etapa final de la inflamación en los adultos, pero no en los niños. Como tal, existe una compleja interacción entre las células inmunitarias del huésped durante el desarrollo neoplásico, con la capacidad tanto de promover el cáncer como de limitarlo o eliminarlo, siendo la mayoría de las veces cómplice del huésped. En los seres humanos, definir la inflamación y la presencia de células inflamatorias dentro o alrededor del tumor es un aspecto crítico de la patología moderna. Se recomienda encarecidamente a los grupos que definen la estadificación de las neoplasias que evalúen e incorporen medidas de la presencia de apoptosis, autofagia y necrosis, así como de la naturaleza y calidad del infiltrado inmunológico.

Tanto los factores ambientales como los genéticos aumentan el riesgo de fumar cigarrillos, H. pylori, hepatitis B/C, virus del papiloma humano, irradiación solar, asbesto, pancreatitis u otras causas de inflamación crónica.

La identificación de polimorfismos genéticos adecuados en citoquinas, receptores de citoquinas y receptores de peaje, entre otros genes de respuesta inmunitaria, también se considera de gran valor, ya que la secuenciación genómica resulta menos costosa. Son necesarios modelos animales que incorporen y evalúen no sólo el anágeno genético sino también las células inflamatorias y la presencia de patógenos microbianos[PAMPs] y moléculas de patrón molecular asociadas al daño[DAMPs]. La identificación de los micro-RNAs involucrados en la regulación de la respuesta a daños o lesiones se considera muy prometedora.

Aunque actualmente no se han aprobado estrategias terapéuticas para prevenir o tratar los cánceres basadas en la comprensión de las vías inflamatorias para las neoplasias malignas epiteliales comunes, sigue habiendo un interés sustancial en los agentes dirigidos a COX2 o PPARγ, el piruvato de etilo, así como los esteroides y varios agentes novedosos en el horizonte.


El papel del estrés oxidativo y el tratamiento antioxidante en la neuropatía diabética experimental
Low et al., 10.2337/diab.46.2.2.S38 Diabetes Septiembre 1997 vol. 46 no. Suplemento 2 S38-S42

El estrés oxidativo está presente en el estado diabético. Nuestro trabajo se ha centrado en su presencia en los nervios periféricos. Las enzimas antioxidantes se reducen en los nervios periféricos y se reducen aún más en los nervios diabéticos. Que la peroxidación de lípidos causará neuropatía está respaldada por la evidencia del desarrollo de la neuropatía de novo cuando los nervios normales se vuelven deficientes α-tocopherol y por el aumento del déficit de conducción en los nervios diabéticos sometidos a este insulto. El estrés oxidativo parece deberse principalmente a los procesos de isquemia nerviosa y autooxidación de la hiperglucemia.


Absorción de Zinc de Óxido de Zinc, Sulfato de Zinc, Óxido de Zinc – EDTA, o Sodio-Zinc
Centro de Investigación en Nutrición y Salud, Instituto Nacional de Salud Pública, Cuernavaca, Morelos, México; U.S. Department of Agriculture Western Human Nutrition Research Center, University of California Davis, Davis, CA; y Children’s Hospital Research Center at Oakland, Oakland, CA

La Absorción de Zinc de Óxido de Zinc, Sulfato de Zinc, Óxido de Zinc + EDTA, o EDTA de Sodio-Zinc no difiere cuando se agrega como Fortificante a las Tortillas de Maíz.

El enriquecimiento de los alimentos básicos con zinc puede desempeñar un papel importante en el logro de una ingesta adecuada de zinc en los países con riesgo de carencia de zinc. Sin embargo, se sabe poco sobre la biodisponibilidad relativa de los diferentes compuestos de zinc que pueden utilizarse en el enriquecimiento de los alimentos. El objetivo de este estudio fue medir y comparar la absorción fraccionada de zinc de una comida de prueba que incluía una tortilla de maíz fortificada con óxido de zinc, sulfato de zinc, óxido de zinc + EDTA, o EDTA de sodio-zinc.

Para estimar la absorción de zinc en 42 mujeres mexicanas que viven en una comunidad periurbana del Estado de Puebla, México, se utilizó un método de relación de marcadores isotópicos dobles (67Zn como marcador oral y 70Zn como marcador intravenoso). La harina de prueba consistía en tortillas de maíz, frijoles amarillos, salsa de chile y leche con café instantáneo; contenía 3.3 mg de zinc y tenía una proporción molar de fitato:zinc de 17. La absorción fraccional de zinc no difirió significativamente entre los grupos de prueba (ANOVA; p > 0.05). Los porcentajes de absorción fueron (media ± SD) óxido de zinc, 10,8 ± 0,9; sulfato de zinc, 10,0 ± 0,02; óxido de zinc + EDTA, 12,7 ± 1,5; y EDTA sodio-zinc, 11,1 ± 0,7. Concluimos que no hubo diferencia en la absorción de zinc del ZnO y el ZnSO4 cuando se agregó como fortificante a las tortillas de maíz y se consumió con frijoles y leche. La adición de EDTA con óxido de zinc o el uso de EDTA de sodio-zinc prequillado como fortificantes no dio lugar a una mayor absorción de zinc de la harina de ensayo.


Inflamación crónica – Inflamación y su potencial contribución a las enfermedades asociadas con la edad
División de Ciencias de la Vida, Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley, California.

El envejecimiento humano se caracteriza por una inflamación crónica de bajo grado, y este fenómeno se ha denominado «inflamación». La inflamación es un factor de riesgo muy importante tanto para la morbilidad como para la mortalidad de las personas mayores, ya que la mayoría de las enfermedades relacionadas con la edad, si no todas, comparten una patogénesis inflamatoria. Sin embargo, la etiología precisa de la inflamación y su potencial papel causal en la contribución a los resultados adversos para la salud siguen siendo en gran medida desconocidos. Por lo tanto, la identificación de las vías que controlan la inflamación relacionada con la edad a través de múltiples sistemas es importante para comprender si los tratamientos que modulan la inflamación pueden ser beneficiosos en las personas de edad avanzada.


Base de datos de sustancias GRAS (SCOGS)
Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos, 10903 New Hampshire Avenue, Silver Spring, MD 20993

Esta base de datos permite acceder a las opiniones y conclusiones de 115 informes de SCOGS publicados entre 1972 y 1980 sobre la seguridad de más de 370 sustancias alimentarias generalmente reconocidas como seguras (GRAS). Las revisiones de ingredientes de GRAS fueron realizadas por el Comité Selecto en respuesta a una directiva de la Casa Blanca de 1969 por el Presidente Richard M. Nixon (ver Historia de GRAS y SCOGS). La base de datos SCOGS permite a los usuarios buscar la opinión y conclusión de SCOGS, e incluye la cita del Código de Regulaciones Federales de los Estados Unidos (21 CFR) para aquellas sustancias alimenticias GRAS que han sido codificadas en el CFR. Muchos de los informes de SCOGS revisaron más de una sustancia GRAS y cada sustancia fue evaluada y se le asignó su propio tipo de conclusión individual sobre seguridad; Tipo 1, 2, 3, 4 ó 5, como se muestra en la siguiente tabla.

Las conclusiones de SCOGS fueron hechas por expertos científicos fuera de la FDA. Los antecedentes completos del Comité Selecto se describen en la Historia de GRAS y SCOGS.


Relación entre la actividad y el estilo de vida de la superóxido dismutasa sérica en adultos japoneses sanos
Departamento de Salud Pública, Universidad Médica de Sapporo

La superóxido dismutasa (SOD) es una enzima antioxidante que actúa para degradar el superóxido, un importante factor causal del estrés oxidativo asociado con el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y otras dolencias. Aquí, para evaluar una asociación entre los antioxidantes y los factores de estilo de vida relacionados con el riesgo de cáncer, analizamos la actividad de SOD en suero entre los sujetos dentro de un estudio de cohorte a gran escala en Japón.

Como resultado, se encontraron diferencias significativas en la actividad SOD en suero entre los sexos (menor en los hombres), entre los grupos de edad femenina (menor en los individuos más jóvenes) y en los hombres con IMC (menor en los que tienen un IMC alto). En las mujeres se observó un aumento lineal de la actividad SOD en suero con el envejecimiento y una disminución con el IMC. La actividad de SOD fue significativamente baja en los hombres fumadores empedernidos.

En contraste, se observó una elevación en las mujeres que beben con frecuencia. En conclusión, nuestros hallazgos sugieren asociaciones entre la actividad SOD en suero y los factores del estilo de vida. Sin embargo, para estudios posteriores, el establecimiento de un método de medición estándar para las actividades de CÉSPED debería ser una alta prioridad.

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